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Calendario Científico Junio de 2020

Nefropatía hipertensiva

¿Por qué es la tira reactiva Meditape 11A de Sysmex utilizada en el analizador UC-3500 una herramienta ideal para la detección de la albuminuria?

Debido a su límite de detección de 5,5 mg/l

Porque también proporciona la tasa de filtración glomerular

Ofrece un juicio correcto por correlación con la creatinina

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Fundamentación científica

La enfermedad renal crónica (ERC) se define como las anomalías de la estructura o la función del riñón que están presentes desde hace más de tres meses. La clasificación de la ERC se basa en la tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) y la albuminuria [KDIGO]. La ERC es parte de un continuum de enfermedad, y hay varios factores que promueven la progresión de la insuficiencia renal aguda (IRA) a la enfermedad renal crónica y posteriormente a la enfermedad renal terminal (ERT).

Además de una variedad de afecciones diferentes, como las obstrucciones urinarias persistentes, las infecciones crónicas del tracto urinario inferior, la nefritis intersticial y la enfermedad renal poliquística, la hipertensión es la segunda causa principal de enfermedad renal terminal, después de la diabetesmellitus.

La hipertensión puede ser tanto una causa como un efecto de la enfermedad renal crónica y contribuye a su progresión al afectar a todos los compartimentos renales: los vasos sanguíneos, los glomérulos y el espacio intersticial tubular.

La hipertensión crónica causa una nefropatía hipertensiva que se manifiesta como nefroesclerosis hipertensiva mediante el depósito de hialina (hialinosis) en las arteriolas aferentes, lo que produce cambios mínimos en la hemodinámica intraglomerular. La presencia de hialinosis, sin embargo, causa estrechamiento y cambios estructurales de la aorta y de las arterias, reduciendo su elasticidad y su hemodinámica. Esos cambios estructurales y el estrés mecánico relacionado se traducen en un daño glomerular (glomerulopatía hipertensiva), por ejemplo, por una isquemia parcial, que estrecha el penacho glomerular y reduce la tasa de filtración glomerular. Dentro de los glomérulos, los podocitos interactúan para formar una barrera de filtración de tamaño selectivo, esencial para la filtración glomerular y la producción de orina. La hipertensión causa lesiones en los podocitos y su desprendimiento irreversible de la membrana basal glomerular y la ruptura de la barrera, lo que lleva a la proteinuria. La hipertensión también causa un amplio espectro de lesiones en las células epiteliales tubulares renales (CETR), lo que finalmente lleva a una pérdida de células y a la liberación de sustancias proinflamatorias. La angiotensina II, un agente vasoconstrictor del sistema renina-angiotensina que regula la tensión arterial, es conocido que favorece el estrés inflamatorio y oxidativo mediante la inducción de citocinas y quimiocinas. Esta interacción induce la transición de las células epiteliales a las mesenquimales por una pérdida de la polaridad celular y el cambio en la adhesión celular y lleva a fibrosis tubulointersticial y a la progresión de la enfermedad renal crónica [SECCIA].

Resultados de laboratorio

1. Los resultados de los análisis de orina se muestran en el U-WAM

2. Pruebas con tiras reactivas en el UC-3500

Las pruebas con tiras reactivas mostraron una proteinuria intensa y un aumento moderado de la albuminuria (antes conocido como "microalbuminuria"). Dado que la concentración de proteínas y albúmina en la orina puede verse afectada por la sudoración excesiva o la absorción de líquidos, la correlación con el valor de la creatinina es un procedimiento común para obtener información diagnóstica correcta. Aquí, tanto el cociente proteína:creatinina como el cociente albúmina:creatinina confirmaron una albuminuria y una proteinuria severamente aumentadas.

El uso de las tiras reactivas de Meditape 11A en el UC-3500 y su tecnología de sensor CMOS demuestra el potencial de detección y cuantificación altamente sensibles de la albuminuria con un campo de prueba de albúmina basado en la fijación de colorante. Las concentraciones de albúmina no solo se pueden graduar sino que se cuantifican con un límite de detección de 5,5 mg/l. Permite no solo la determinación de la albuminuria en rangos de albuminuria moderadamente aumentada, sino también en rangos fisiológicos, comparables a los del inmunoanálisis nefelométrico [DELANGHE].

3. Células epiteliales tubulares renales (CETR) en UF-5000

Células epiteliales tubulares renales (CETR) en UF-5000. Las CETR cubren los túbulos renales desde el túbulo proximal a través del asa de Henle hasta el túbulo distal y desempeñan un papel esencial en la regeneración renal, además de liberar moléculas proinflamatorias que promueven la progresión de la enfermedad renal crónica. Aunque puede haber presencia de unas pocas CETR en la orina de individuos sanos como consecuencia de una exfoliación normal, la presencia de ≥ 15 CETR (por cada diez campos HPF) indica una enfermedad renal activa o una lesión tubular.

4. Hematíes dismórficos en UF-5000

UF-5000 confirmó asimismo la hematuria indicada por UC-3500 al detectar hematíes dismórficos, que son indicadores conocidos de daño glomerular [Fairly y Birch].

5. Cilindros urinarios en UF-5000 y UD-10

6. Imágenes de moldes patológicos utilizando UD-10

La glicoproteína uromodulina, también conocida como proteína de Tamm-Horsfall, es exclusivamente sintetizada por células tubulares renales en el asa distal de Henle [BACHMANN]. La precipitación y la agregación de uromodulina en el interior de los túbulos renales conducen a la formación de cilindros urinarios. A menudo se observan cilindros hialinos en personas sanas, pero el número aumenta con la presencia de enfermedad renal. Los cilindros patológicos, como se indica en el diagrama de dispersión anterior, indican enfermedad renal, y su presencia fue confirmada por la detección de cilindros patológicos utilizando UD-10.

References

Bachmann S, Koeppen-Hagemann I, Kriz W (1985): Ultrastructural localization of Tamm-Horsefall glycoprotein (THP) in rat kidney as revealed by protein A-gold immunocytochemistry. Histochemistry 83(6):531–538.

Cassia MA, Pozzi FE, Bascapè S, Saggiante L, Daminelli G, Cirelli C, Damavandi PT, Elli M, Gallieni M (2016): Proteinuria and albuminuria at point of care. Point of Care 2(1):e8–e16.

Delanghe JR, Himpe J, De Cock N, Delanghe S, De Herde K, Stove V, Speeckaert MM (2017): Sensitive albuminuria analysis using dye-binding based test strip. Clin Chim Acta 471:107–112.

Enko D, Stelzer I, Boeckl M, Derler B, Schnedl WJ, Anderssohn P, Meinitzer A and Herrmann M (2020): Comparison of the diagnostic performance of two automated urine sediment analysers with manual phase-contrast microscopy. Clin Chem Lab Med 58(2):268–273.

Fairley JK, Owen JE, Birch DF (1983): Protein composition of urinary casts from healthy subjects and patients with glomerulonephritis. Br Med J 287(6408):1838–1840.

KDIGO (2012): Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney inter., Suppl. 2013; 3:1–150.

Oyaert M, Delanghe JR (2019): Semiquantitative, Fully Automated Urine Test Strip Analysis. J Clin Lab Anal 33(5):e22870.

Pugh D, Gallacher PJ, Dhaun N (2019): Management of Hypertension in Chronic Kidney Disease. Drugs 79:365–379.

Seccia TM, Caroccia B, Calo LA (2017): Hypertensive nephropathy. Moving from classic to emerging pathogenetic mechanisms. Journal of Hypertension 35:205–212.

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