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Calendário Científico 2018 - Agosto

Para além de infeções bacterianas, quais das seguintes patologias se encontram associadas à elevação do D-dímero?

Trombose venosa profunda (TVP)

Cancro

Anemia falciforme (AF)

VIH

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Informação científica de suporte

O D-dímero é um produto de degradação da fibrina (PDF), uma proteína de pequenas dimensões presente no sangue após a degradação de um coágulo sanguíneo (trombose) por fibrinólise. O seu nome advém, convenientemente, do facto de conter dois domínios D produzidos a partir da fibrina e suas ligações cruzadas.

Vários cenários clínicos poderão levar a que o médico peça a titulação dos níveis de D-dímero. Em geral, o teste do D-dímero pode ser pedido como rastreio de eventos tromboembólicos subjacentes, tais como trombose venosa profunda (TVP) ou embolismo pulmonar (EP), ou para determinar se existe alguma alteração durante uma terapia ou processo patológico específico. Na prática, a determinação do D-dímero foi mais extensivamente validada na exclusão do tromboembolismo venoso (TEV) em certas populações de doentes e no diagnóstico e monitorização da ativação de coágulos em caso de coagulação intravascular disseminada (CID) [2].

O teste do D-dímero é utilizado pelo seu valor preditivo negativo. Ao passo que um resultado negativo exclui um evento tromboembólico, um resultado positive pode indicar uma situação de trombose, apesar de não excluir outras causas potenciais comuns, tais como anemia falciforme (AF), cancro, VIH, cirurgia e gravidez [1], sendo, como tal, necessárias investigações subsequentes.

Os doentes oncológicos apresentam frequentemente uma coagulação e uma atividade fibrinolítica anómalas devidas à lesão nas células vasculares endoteliais provocada pelas toxinas libertadas pelas células tumorais em rápido crescimento e pela presença do ativador fibrinolítico na superfície das células tumorais. Assim, os seus níveis de D-dímero tendem a ser mais elevados do que os das populações não neoplásicas [3].

Nos doentes com anemia falciforme (AF), uma das doenças hereditárias mais comuns a nível mundial [4], ocorrem oclusões quer dos vasos de grande calibre, quer de pequeno calibre, o que conduz a lesões dos órgãos periféricos e a complicações, tais como necrose avascular (NAV). Estes eventos vaso-oclusivos multifatoriais resultam de vários processos, incluindo redução da deformabilidade dos eritrócitos e ativação crónica da via da coagulação. Um componente importante do estado hipercoagulável é o aumento da produção de trombina, suportado por valores elevados de D-dímero [4].

Enquanto os cuidados de saúde da última década se centraram fundamentalmente na prevenção e gestão do VIH, a ligação entre a infeção pelo VIH e a trombose passou largamente despercebida. Vários estudos demonstraram que o aumento dos níveis de D-dímero se encontra fortemente correlacionado com um aumento da mortalidade em doentes infetados pelo VIH, constituindo ainda um fator preditivo para a síndrome inflamatória de reconstituição imune (SIRI) após o início da terapêutica antirretroviral. A SIRI é uma patologia observada em alguns doentes com SIDA, pouco tempo após o início da terapêutica antirretroviral. A recuperação do sistema imunitário é acompanhada por uma resposta massiva a uma infeção oportunista previamente adquirida o que, paradoxalmente, torna os sintomas da infeção piores. Dado que se demonstrou que a elevação de D-dímeros constitui um fator preditivo muito bom para doentes de elevado risco, há uma forte possibilidade de que a análise de D-dímeros se torne parte integrante dos programas de tratamento do VIH num futuro próximo. Seria, como tal, possível a identificação de doentes de elevado risco, de forma a que pudessem ser tratados com regimes terapêuticos alternativos e seguidos, com grande certeza, de forma mais próxima [1].

Referências

  1. Sysmex Educational Enhancement and Development (2012): The Role of the D-dimer test in clinical diagnostics. SEED Coagulation. July 2012.
  2. Soheir S. Adam et al. (2009): D-dimer antigen: Current concepts and future prospects. Blood. 113(13):2878-2885.
  3. Jing Yu et al. (2016): Tumor-specific D-Dimer Concentration Ranges and Influencing Factors : A Cross-Sectional Study. Plos One. ODI:10.1371/journal.pone.0165390 (November 11 2016):1-12.
  4. Nirmish Shah, MD, et al. (2012): Characterization of the hypercoagulable state in patients with sickle cell disease. Thromb Res. 2012 November. 130(5):e241-e245.
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