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Calendario Científico 2020 - Marzo

Tratamiento del tromboembolismo venoso (TEV) en pacientes de cáncer

¿Cuál es el tratamiento estándar para el tromboembolismo venoso (TEV) en pacientes de cáncer?

Heparina de bajo peso molecular (HBPM)

Anticoagulantes orales directos (AOD, p. ej., apixabán)

Antagonistas de la vitamina K (AVK)

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Fundamentación científica

Los pacientes de cáncer padecen un riesgo significativamente superior de desarrollar tromboembolismos venosos (TEV) en comparación con las personas sin cáncer. El aumento del riesgo lo producen distintos factores como, por ejemplo, el propio cáncer, factores relacionados con el tratamiento o propios del paciente, y la combinación de éstos. [1] La prevención y el tratamiento óptimos de los TEV son elementos fundamentales en el tratamiento del paciente, ya que los pacientes con trombosis asociada al cáncer (TAC) tienen una supervivencia global significativamente menor que los pacientes sin trombosis. La prevención y tratamiento inadecuados del TEV pueden influir en la calidad de vida, demorando el tratamiento oncológico o conduciendo a complicaciones tales como la recurrencia en el TEV y el sangrado.

Existe una serie de ensayos que han investigado cuál sería el tratamiento óptimo para la prevención primaria de la trombosis en pacientes de cáncer. Los pacientes con cáncer activo o de diagnóstico reciente ingresados en el hospital deben ser sometidos a tromboprofilaxis durante su estancia, a no ser que existan contraindicaciones clínicas. Es necesario evaluar el riesgo de trombosis en pacientes ambulatorios con cáncer activo y, a pesar de que la mayoría no precisa de tromboprofilaxis de forma rutinaria, se les debe considerar aún así en general pacientes de alto riesgo. No se aconseja el uso rutinario de anticoagulantes en dosis profilácticas o terapéuticas para evitar trombosis asociada al catéter en pacientes oncológicos ni en pacientes sin historial de TEV que estén sometidos a terapia hormonal adyuvante para el cáncer, ya que la tromboprofilaxis no reduce de manera significativa el riesgo de TEV. [2]

A través de resultados recientes se ha demostrado una reducción importante de los casos de trombosis venosa profunda (TVP) en pacientes de cáncer sometidos a tromboprofilaxis farmacológica perioperatoria en comparación con pacientes no sometidos a ella. La información recabada muestra que el riesgo de casos de sangrado es aceptable, y que no presenta diferencias en términos de mortalidad ni de embolia pulmonar. [3] El riesgo de TVP se reduce aún más cuando se amplía la tromboprofilaxis hasta entre 2 y 6 semanas de la realización de determinados tipos de cirugía oncológica (p. ej., cirugía abdominal y pélvica). [4, 5]

La heparina de bajo peso molecular (HBPM) ha sido el tratamiento de referencia de la TAC aguda durante varias décadas, y es la recomendación que ofrecen diversas guías para la profilaxis de pacientes hospitalizados con cáncer activo.  [6-8] No obstante, las guías no recomiendan su uso como profilaxis rutinaria de la TVP de todos los pacientes ambulatorios. Sólo debería plantearse en términos generales el tratamiento con HBPM en pacientes con alto riesgo de TVP (p. ej., afectados por cáncer de estómago, páncreas, testicular o por linfoma). [6-9] En comparación con los antagonistas de la vitamina K (AVK), la HBPM reduce el riesgo de TVP recurrente sin elevar el riesgo de casos de sangrado mayor. Los pacientes con TAC tratados con HBPM durante 6 meses presentan un índice de recurrencia de TEV muy inferior a los 6 meses que los pacientes con TAC tratados de manera convencional con AVK. [10-12] Debe plantearse con reservas la HBPM en dosis terapéuticas en pacientes con insuficiencia renal, ya que existen evidencias de una prevalencia superior de casos de sangrado mayor en pacientes con insuficiencia renal en comparación con aquellos cuyos riñones presentan un funcionamiento normal. [13] Se podría en consecuencia optar por reducir la dosis o la necesidad de supervisar la actividad anti-Xa.

Una alternativa a la HBPM en pacientes oncológicos sometidos a tratamientos prolongados podría ser la terapia con anticoagulantes si el paciente no desea seguir sometiéndose a las inyecciones diarias que son necesarias con la HBPM transcurridos 6 meses. En 2008 se introdujeron los anticoagulantes orales directos (AOD). En la actualidad están disponibles en el mercado cinco AOD, pero sólo cuatro de ellos han sido aprobados en Europa para el tratamiento de la TVP y de la EP: dabigatrán, rivaroxabán, apixabán y edoxabán. Todos ellos han demostrado una eficacia y seguridad comparables a los AVK en pacientes oncológicos, pero los pacientes sometidos a tratamiento con AOD presentan menos riesgos tanto de TVP como de sangrado. [14, 15]

Los datos publicados recientemente en que se comparaba la eficacia y seguridad de los AOD con la HBPM en pacientes de cáncer son positivos. Los AOD son al menos tan eficaces como la HBPM en la prevención de TEV recurrentes, pero aumentan el riesgo de sangrado mayor, sobre todo de tipo gastrointestinal. Sin embargo, la gravedad del sangrado es inferior en pacientes tratados con AOD. [16,17]

Los AVK deberían ser considerados como una "tercera posibilidad" para los pacientes oncológicos y utilizarse en situaciones en que no es viable usar sólo un AOD o una HBPM. Los AVK son menos eficaces que la HBPM en la prevención de la TEV recurrente asociada a cáncer, ya que su actividad tarda en iniciarse y finalizar, presenta interacciones con otros fármacos y con la dieta y necesita control en laboratorio y ajustes de la dosis frecuentes. [18] Por consiguiente, aunque se sigue utilizando ampliamente en pacientes con TAC, las principales guías no aconsejan el tratamiento con AVK como terapia de referencia de la TAC. [19]

Bibliografía

[1] Prandoni P., Lensing A.W.A., Piccioli A. et al. Recurrent venous thromboembolism and bleeding complications during anticoagulant treatment in patients with cancer and venous thrombosis. Blood 2002;100(10):3484–88.

[2] Watson et al. Guideline on aspects of cancer-related venous thrombosis. British Journal of Haematology, 2015, 170, 640–648.

[3] Guo Q, Huang B, Zhao J, et al. Perioperative pharmacological thromboprophylaxis in patients with cancer: a systematic review and meta-analysis. Ann Surg. 2017;265:1087–93.

[4] Fagarasanu A, Alotaibi GS, Hrimiuc R, Lee AY, Wu C. Role of extended thromboprophylaxis after abdominal and pelvic surgery in cancer patients: a systematic review and meta-analysis. Ann Surg Oncol. 2016;23:1422–30.

[5] NICE. Venous thromboembolism: reducing the risk: reducing the risk of venous thromboembolism (deep vein thrombosis and pulmonary embolism) in patients admitted to hospital. Clinical Guideline 92. National Institute for Health and Clinical Excellence, London. 2010.

[6] Kearon C, Akl EA, Ornelas J, et al. Antithrombotic therapy for VTE disease: CHEST guideline and expert panel report. Chest. 2016;149:315–52.

[7] Lyman GH, Bohlke K, Falanga A, et al.; American Society of Clinical Oncology. Venous thromboembolism prophylaxis and treatment in patients with cancer: American Society of Clinical Oncology clinical practice guideline update. J Oncol Pract. 2015;11:e442–4.

[8] Streiff MB, Holmstrom B, Ashrani A, et al. Cancer-associated venous thromboembolic disease, version 1.2015. J Natl Compr Canc Netw. 2015;13:1079–95.

[9] Mandale et al. Management of venous thromboembolism (VTE) in cancer patients: ESMO Clinical Practice Guideline. Ann Oncol 2011.; 22 Suppl 6:vi85-92.

[10] Lee et al. Low-molecular-weight heparin versus a coumarin for the prevention of recurrent venous thromboembolism in patients with cancer. New England Journal of Medicine. 2003; 349, 146–153.

[11] Meyer et al. Comparison of low-molecular-weight heparin and warfarin for the secondary prevention of venous thromboembolism in patients with cancer: a randomized controlled study. Archives of Internal Medicine. 2002; 162, 1729–1735.

[12] Hull et al. Long-term low-molecular-weight heparin versus usual care in proximal-vein thrombosis patients with cancer. American Journal of Medicine, 119, 1062–1072.2006.

[13] Hetzel et al. The heparins: all a nephrologist should know. Nephrology Dialysis Transplantation, Volume 20, Issue 10, October 2005, Pages 2036–2042.

[14] Vedovati et al. Direct oral anticoagulants in patients with VTE and cancer: a systematic review and meta-analysis. Chest. 2015;147:475–83.

[15] Carrier et al. Efficacy and safety of anticoagulant therapy for the treatment of acute cancer-associated thrombosis: a systematic review and meta-analysis. Thromb Res. 2014;134:1214–9.

[16] Li et al. Direct oral anticoagulant (DOAC) versus low-molecular-weight heparin (LMWH) for treatment of cancer associatd thrombosis (CAT): a systemic review and meta-analysis. Thromb Res. 2018. https://10.1016/j.thromres.2018.02.144. thromres.2018.02.144.

[17] Young A.M., Marshall A., Thirlwall J. et al. Comparison of an oral factor Xa inhibitor with low molecular weight heparin in patients with cancer with venous thromboembolism: results of a randomized trial (SELECT-D). J Clin Oncol. 2018;36(20):2017–23.

[18] Lee, A.Y. Treatment of established thrombotic events in patients with cancer. Thrombosis Research, 129(Suppl 1) 2012, S146–S153.

[19] Khorana et al. Current practice patterns and patient persistence with anticoagulant treatments for cancer-associated thrombosis. Res Pract Thromb Haemost. 2017;1:14–22.

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