A sépsis é uma disfunção orgânica potencialmente fatal, causada por uma resposta desregulada do hospedeiro à infeção [1]. Os leucócitos desempenham uma das principais funções na resposta imunitária à infeção. São as primeiras células do sistema imunitário a migrar para um local de inflamação, onde desempenham um papel importante na eliminação de patógenos. Sabe-se que os macrófagos, monócitos e neutrófilos são uma fonte de fator tecidular (TF) e participam na ativação direta da cascata de coagulação nas fases iniciais da sépsis. Devido à ativação contínua do sistema de coagulação e a outros fatores, como a síntese insuficiente e o aumento da degradação de proteínas de coagulação e inibidores da protease, pode ocorrer exaustão de fatores e plaquetas, podendo resultar em hemorragia profusa de vários locais. Contudo, é mais comum a ocorrência de trombose em vasos de pequeno e médio calibre [5]. Em resposta aos estímulos de patógenos, as plaquetas ativadas ligam-se aos neutrófilos, causando a secreção do conteúdo nuclear, resultando na formação de armadilhas extracelulares de neutrófilos (NET). As NET ativam o fator XII, inativam o inibidor da via do fator tecidular (TFPI) e fornecem locais para a agregação e ligação plaquetárias. Demonstrou-se que as NET intercalam-se dentro de um coágulo de fibrina e formam uma rede estrutural que é resistente à lise. A imunotrombose mediada por TF e mediada por NET é um fator importante na resposta imunitária inata inicial contra a disseminação bacteriana, facilitando o reconhecimento e a destruição de patógenos, mas pode levar à coagulação intravascular disseminada (CID) se não for controlada [6].

A sépsis é frequentemente complicada pela coagulopatia e em cerca de 35% dos casos graves é complicada pela CID [2]. No contexto de sépsis grave e choque séptico, a CID está relacionada com maior gravidade, maior número e gravidade de falhas de órgãos, efeitos secundários mais frequentes do próprio tratamento e piores resultados [3].

Os testes de rastreio (testes globais de coagulação), utilizando parâmetros de classificação, como o tempo de protrombina, o nível de fibrinogénio, a contagem de plaquetas e os níveis de marcadores relacionados com a fibrina, fornecem informações importantes sobre o grau de ativação e consumo do fator de coagulação. Existem pelo menos duas estruturas separadas de critérios de diagnóstico da CID induzida por sépsis com base em testes gerais de coagulação e sintomas clínicos: os critérios de diagnóstico da CID da Sociedade Internacional de Trombose e Hemóstase (ISTH) e os critérios da CID da Associação Japonesa para a Medicina Aguda (JAAM). Recentemente, foi também proposto um novo critério de diagnóstico da coagulopatia induzida por sépsis (SIC), desenvolvido exclusivamente para CID associada à sépsis [7].

O objetivo principal destas ferramentas de rastreio e dos critérios de diagnóstico deve ser o apoio aos médicos na tomada de decisões para testes adicionais ou início do tratamento com vista a reduzir a morbidade, a mortalidade e os custos associados. Estudos recentes demonstraram que a prevenção da CID em doentes com sépsis mediante a prescrição de terapia anticoagulante poderia potencialmente reduzir a mortalidade por falência de órgãos multissistémicos [4]. Por conseguinte, a utilidade e a necessidade do rastreio de CID devem ser determinadas de acordo com a possibilidade de reduzir a mortalidade em doentes com sépsis.

1. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3).
2. Kohji Okamoto et al. (2016): Sepsis and disseminated intravascular coagulation. J Intensive Care. 2016; 4: 23.
3. Jose J Zaragoza et al. (2017): Current approach to disseminated intravascular coagulation related to sepsis - organ failure type. World J Hematol. Feb 6, 2017; 6(1): 11-16.  doi: 10.5315/wjh.v6.i1.11
4. Yutaka Umemura, et al. (2018): Screening itself for disseminated intravascular coagulation may reduce mortality in sepsis: A nationwide multicenter registry in Japan. Thrombosis Research 161 (2018) 60–66.
5. Marcel Levi1, MD and Marie Scully, MD et al. (2017): How I treat Disseminated Intravascular Coagulation. Blood First Edition Paper, prepublished online December 18, 2017; DOI 10.1182/blood-2017-10-804096
6. Małgorzata Lipińska-Gediga et al. (2016): Coagulopathy in sepsis — a new look at an old problem. Anaesthesiology Intensive Therapy 2016, vol. 48, no 5, 352–359. ISSN 1642–5758 10.5603/AIT.a2016.0051
7. Iba T, Nisio MD, Levy JH, et al. (2017): New criteria for sepsis-induced coagulopathy (SIC) following the revised sepsis definition: a retrospective analysis of a nationwide survey. BMJ Open 2017;7:e017046. doi:10.1136/bmjopen-2017-017046