Rastreio por FIT

O cancro colorretal (CCR) é um dos cancros mais frequentemente diagnosticados. As boas notícias são que a incidência e a mortalidade do CCR podem ser significativamente reduzidas em caso de deteção precoce.

Os testes imuno-histoquímicos fecais (faecal immunochemical tests, FIT) são não invasivos e podem detetar sangue invisível a olho nu nas fezes. Dada a sua simplicidade, os FIT são atualmente considerados a melhor opção não invasiva para rastreio do CCR.

Invista um bocadinho de tempo na sua própria saúde realizando o FIT para prevenir ou detetar precocemente o cancro do cólon. Para mais informação, visite a nossa página de internet “FIT no rastreio” www.fitscreening.eu/patients

Calendário Científico 2018 - Março

1.Que indicações relacionadas com as plaquetas seriam habitualmente observadas num analisador hematológico durante a resposta precoce a uma viremia severa? Trombocitopenia e aumento da IPF
Trombocitose e aumento da IPF
Trombocitose e diminuição da IPF
Trombocitopenia e diminuição da IPF

Informação científica de suporte

As plaquetas são tradicionalmente reconhecidas pelo seu papel na hemóstase, por exemplo, ao selarem brechas nos vasos e limitarem a perda de sangue. Contudo, nos últimos anos, tornou-se evidente que as plaquetas também apresentam potencial como imunomoduladores e efetores com várias funções ao nível inflamatório (1).

Infeções virais sistémicas, tais como hepatite C ou VIH, encontram-se frequentemente associadas a trombocitopenia. A trombicitopenia de indução rápida em resposta a uma infeção viral é mediada por um aumento na destruição plaquetária, ao passo que a trombocitopenia induzida por uma diminuição na produção de plaquetas é observada em fases mais tardias da infeção.

Foram propostos vários mecanismos de proteção do hospedeiro para justificar a trombocitopenia de causa viral, como fatores desencadeantes de uma rápida destruição plaquetária durante os estádios iniciais da infeção (2). Os vírus podem interagir diretamente com as plaquetas ou as plaquetas podem reconhecer imunocomplexos de imunoglobulinas e antigénios virais. Os antigénios virais apresentam frequentemente reatividade cruzada com as integrinas de superfície das plaquetas, o que pode constituir outro mecanismo de trombocitopenia induzida pelos vírus. As citocinas pró-inflamatórias induzidas pelo vírus, conduzem frequentemente à ativação e destruição das plaquetas em doentes virémicos. Todos estes mecanismos conduzem a um aumento da depuração das plaquetas a partir do sangue. As plaquetas ativadas são reconhecidas pelos leucócitos circulantes ou pelas células no baço e fígado e rapidamente removidas da circulação (2).

Durante estádios mais tardios da infeção, os vírus podem modular a produção das plaquetas ao longo de vários passos do desenvolvimento. São capazes de influenciar o perfil de citocinas do hospedeiro, o que resulta numa produção alterada de trombopoietina (TPO) no fígado. O vírus da hepatite C também interfere diretamente com a produção de TPO por destruição do tecido hepático. Os vírus podem ainda influenciar a produção de plaquetas através da indução de interferões, os quais suprimem a formação de plaquetas e conduzem à trombocitopenia. Outros mecanismos envolvem a infeção de megacariócitos ou das células estaminais hematopoiéticas (2).

Devido aos mecanismos de aumento da destruição de plaquetas no sangue periférico durante a resposta muito precoce a uma infeção viral, a baixa contagem de plaquetas está frequentemente associada ao aumento da fração de plaquetas imaturas (do inglês, immature platelet fraction, IPF), refletindo um esforço de compensação pela perda de plaquetas através da produção de novas plaquetas imaturas. Estádios posteriores da trombocitopenia induzida por vírus, com diminuição da produção de plaquetas a partir da medula óssea, seriam indicados por valores baixos de IPF, refletindo a insuficiente produção de megacariócitos e libertação de novas plaquetas para o sangue periférico.

 

Trombocitopenia induzida por vírus

Diminuição da produção de plaquetasAumento da destruição de plaquetas
Infeção de megacariócitosInteração direta do vírus com as plaquetas
Infeção das células estaminais hematopoiéticas    Interação das plaquetas com imunocomplexos de imunoglobulinas e antigénios virais
Aumento dos níveis de interferõesLigação de anticorpos antiplaqueta induzidos pelo vírus
Diminuição da produção trombopoietinaAmbiente pró-inflamatório induzido pelo vírus
Alteração da pressão da veia porta
Sequestração no baço aumentado

 

Tabela 1 Mecanismos de trombocitopenia induzida por vírus, quer por diminuição da produção de plaquetas, quer por aumento da destruição de plaquetas (2).

Bibliografia

1. Jenne CN et al. (2015): Platelets in inflammation and infection. Platelets. 26(4):286-92.
2. Assinger A (2014): Platelets and infection – an emerging role of platelets in viral infection. Front Immunol. Dec 18; 5:649.

Calendário Científico 2018

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