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Marzo - Mecanismos de acción de antiagregantes plaquetarios

Los trombocitos se activan por el contacto con los componentes del colágeno expuestos en una lesión vascular debido a los cambios en el flujo sanguíneo (efecto cizalla) y la formación de trombina. Los trombocitos también contribuyen a reforzar su propia activación a través de dos mecanismos: la liberación de ADP y la formación de tromboxano A2 (TXA2), un eficaz agonista de trombocitos. Los antiagregantes plaquetarios se preparan específicamente para estos mecanismos: los antagonistas de los receptores de ADP (tienopiridina) bloquean los receptores de ADP (P2Y12) en la superficie de los trombocitos. La aspirina bloquea la ciclooxigenasa (COX1), responsable de la formación de tromboxano A2 (TAX2). Para el control terapéutico de pacientes con antiagregantes plaquetarios los sistemas de análisis hemostásicos utilizan Sysmex Serie CS (con excepción del CS-1600) Revohem Reagenzien (ADP, ácido araquidónico).

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