Detección PIF

El cáncer colorrectal (CCR) es uno de los carcinomas que con más frecuencia se diagnostica. En positivo puede decirse que la incidencia del CCR y la mortalidad pueden reducirse drásticamente si se detecta en un momento temprano.

Las pruebas inmunoquímicas fecales (PIF) no son invasivas, y pueden detectar sangre no perceptible a simple vista en las heces. Por su sencillez, las PIF se consideran en la actualidad la mejor prueba no invasiva para la detección del CCR.

Invierta algo de tiempo en su propia salud haciéndose la prueba PIF para prevenir o detectar el cáncer de colon a tiempo. Si necesita más información, visite nuestro sitio web "FIT for screening" www.fitscreening.eu/patients

Varicella zoster-induced viral sepsis

Pathogen:DNA viruses →herpesviruses →Varicella zoster
Transmission:Airborne
Geographical range:Worldwide
Incidence:Rare cause of sepsis

Historial del caso

Mujer de 22 años con historial de dolor de espalda intenso, prurito en el tronco, fiebre elevada, exposición a varicela en su familia, resultados elevados de pruebas enzimáticas hepáticas y empeoramiento de la coagulación con tiempo de protrombina (TP) elevado y tiempo parcial de tromboplastina activado (TPTA) que ingresa en la unidad de cuidados intensivos. La mujer padecía fiebre alta, taquicardia y taquipnea grave, con un pulso de 140 y una frecuencia respiratoria de 30. El médico la puso inmediatamente en ventilación no invasiva. Se pidió hemograma completo y radiografía de tórax urgente.

Patofisiología y diagnósticos de la varicela zóster

El virus de la varicela zóster es miembro de la familia de virus Herpesviridae, que son virus con un gran ADN. El virus pertenece a la subfamilia Alphaherpesvirinae, y se conoce también como herpesvirus humano tipo 3 (HHV-3). La varicela zóster puede producir varicela en niños y adultos jóvenes, y herpes zóster en adultos.

La infección primaria por varicela zóster produce varicela. La infección puede generar complicaciones, entre las que se cuentan encefalitis, neumonía o bronquitis. Incluso si los síntomas clínicos de la varicela desaparecen, el virus puede permanecer latente en el sistema nervioso de la persona infectada y, en algunos casos, reactivarse más adelante a lo largo de la vida en forma de herpes zóster.

El virus de la varicela zóster suele adquirirse por la inhalación de gotículas contaminadas transportadas por el aire y procedentes de una persona infectada. El carácter altamente contagioso de este virus marca los brotes que se diseminan con rapidez en los colegios. En las características vesículas de la varicela se encuentran concentraciones virales elevadas, y puede producirse también transmisión del virus por contacto directo.

Tras la inhalación inicial, el virus infecta las mucosas del tracto respiratorio superior. La proliferación de la varicela zóster se produce en torno a los 3 días de la infección inicial en los ganglios linfáticos del tracto respiratorio superior, seguido de viremia primaria más o menos a los 5 días del inicio de la infección. Una segunda oleada de replicación viral se produce en los órganos internos del cuerpo, especialmente en hígado y bazo. A ello le sigue una viremia secundaria aproximadamente a los 15 días de la infección. Se caracteriza por una invasión viral difusa de las células del endotelio capilar y de la epidermis. La infección de las células del estrato de Malpighi genera edema tanto intercelular como intracelular, que ocasiona las características lesiones vesiculares.

Las infecciones por varicella zóster suelen considerarse leves y ubicuas, que afectan sobre todo a población pediátrica. No obstante, en adultos y grupos específicos de pacientes, como los inmunodeprimidos, las infecciones por varicela pueden suponer una amenaza para la vida (1). La infección por varicella en adultos inmunocomprometidos puede llegar a complicarse de gravedad y ser fatal. Existen diversos estudios que han demostrado que la tasa de implicación de varios órganos en infecciones por varicella en pacientes inmunocomprometidos se sitúa entre el 30 y el 50 %. Al no existir tratamiento disponible, el 15 % de los casos puede resultar letal (2).

Una persona infectada por el virus varicella zóster virus desarrolla anticuerpos contra el virus. El virus puede detectarse en las lesiones por los anticuerpos mediante fluorescencia directa y con microscopia de fluorescencia o mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

Resultados de laboratorio

Interpretación del caso

El hemograma completo XN reveló trombocitopenia moderada y recuento de hematíes y leucocitos normal. El canal de diferenciación leucocitaria mostró una diferenciación absoluta y relativa normal de todos los leucocitos, con excepción de un leve aumento en el recuento absoluto de monocitos. Sin embargo, la anómala distribución celular en la parte superior de los linfocitos en el diagrama de dispersión del canal de diferenciación que activa la señal "Atypical Lympho?". El diagrama de dispersión mostró un recuento levemente aumentado de linfocitos reactivos (Re-LYMP# = 0,76 x 109/L), y estos linfocitos activados con aumento en la intensidad de la fluorescencia suponen el 27 % del total de linfocitos, así como más del 8 % del total de leucocitos (Re-LYMP% = 8,6%). Asimismo, los monocitos mostraron un aumento en la intensidad de la fluorescencia, lo que puede suponer una señal de reactiividad. La presencia de linfocitos y monocitos atípicos reactivos, visible en el diagrama de dispersión del canal de diferenciación, así como un aumento en el valor Re-LYMP, suelen observarse en las primeras etapas de la infección viral. Los resultados apuntarían a que la infección severa desencadena una activación intensa de la respuesta celular, perfil habitual para la primera etapa de determinadas infecciones víricas. Cuando se trata de infecciones bacterianas se detecta activación de los neutrófilos (NEUT-RI) y un valor Delta-He negativo. Asimismo, no se daría un nivel elevado de respuesta celular linfocitaria reactiva (como en este caso).

El recuento de plaquetas del canal PLT-F era bajo (PLT = 94 x 109/L), y el leve aumento de la fracción de plaquetas inmaduras (IPF = 7,8 %) unida a un recuento normal de plaquetas inmaduras (IPF# = 7.3 x 109/L), que podría interpretarse como la causa de la trombocitopenia, se deben al mayor consumo de trombocitos en la sangre periférica, debido probablemente al inicio de un fenómeno leve de coagulación intravascular diseminada, que suele observarse en infecciones graves y ante sepsis.

Tomados en conjunto, los resultados probablemente descarten la infección bacteriana y una inflamación no infecciona como la causa de la gravedad del estado del paciente. Se confirmó la sospecha de una infección viral fulminante por varicella zóster por una prueba positiva de reacción en cadena de la polimerasa específica de virus que indicó viremia en curso. El examen de un frotis de sangre periférica identificó los linfocitos reactivos atípicos. El diagnóstico final tras el alta de la unidad de terapia intensiva a los 21 días del ingreso fue de infección por varicella zóster con hepatitis, neumonía y coagulopatía por varicella.

Referencias bibliográficas

  1. Arvin A (2005): Ageing, Immunity and Varicella zoster viruses. N Eng J Med; 352:2266-2267.
  2. Whitley RJ (2006): Varicella zoster virus infections. En: Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw Hill, págs. 1042-1045

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