Calendario científico junio de 2026

Trombocitopenia inducida por heparina

La heparina es un glicosaminoglicano de origen natural aislado a partir de tejidos animales (por ejemplo, de bovinos) que actúa como un anticoagulante eficaz y económico en la práctica clínica. Las heparinas también se utilizan para prevenir la coagulación en dispositivos externos expuestos a la sangre, como los circuitos de ECMO para soporte vital extracorpóreo, hemodiálisis y hemofiltración.

La trombocitopenia inducida por heparina (HIT) es una complicación grave que puede presentarse en pacientes expuestos a heparinas, incluidas la heparina no fraccionada (UFH) y la heparina de bajo peso molecular (LMWH). Los pacientes con HIT pueden desarrollar complicaciones tromboembólicas asociadas a morbilidad y mortalidad significativas.

A diferencia de la HIT tipo I benigna, la HIT tipo II es una reacción inmunomediada potencialmente mortal en la que autoanticuerpos transitorios dependientes de heparina activan las plaquetas y causan trombocitopenia. (1)

Las directrices actuales (2,3) recomiendan que, como primer paso en pacientes con sospecha de HIT tipo II, se realice una evaluación de la probabilidad previa a las pruebas mediante la puntuación 4Ts; la puntuación está disponible en línea (enlace). Según las recomendaciones de las directrices y la opinión de los expertos, no está indicado realizar más pruebas si se ha evaluado una probabilidad baja (puntuación ≤ 3). (1–3) Una puntuación 4Ts de 4–8 no solo indica la realización de pruebas de anticuerpos IgG específicos contra la HIT, sino que también requiere la suspensión inmediata del tratamiento con heparina y su sustitución por un anticoagulante alternativo adecuado para la indicación original de anticoagulación del paciente.

El diagnóstico de laboratorio requiere la detección de anticuerpos específicos contra la heparina–PF4 mediante inmunoensayos de quimioluminiscencia modernos, como el Sysmex HISCL™ HIT IgG Assay Kit automatizado en los analizadores CN-3500 y CN-6500. Estos ensayos emplean un complejo heparina–PF4 para capturar anticuerpos IgG contra la HIT, seguidos de anticuerpos secundarios conjugados con enzima para detectar los anticuerpos capturados. No obstante, la detección de anticuerpos IgG contra la HIT no confirma la HIT clínica de tipo II. Para un diagnóstico definitivo, los ensayos funcionales que detectan anticuerpos capaces de unirse y entrecruzar el receptor Fc gamma RIIA de las plaquetas y de desencadenar la activación plaquetaria – como el ensayo de activación plaquetaria inducida por heparina (HIPA) o el ensayo de liberación‐de serotonina (SRA) – son cruciales. (2–4)